%EDUCAÇÃO& PSICOLOGIA%_ MACONHA E ESQUIZOFRENIA

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O consumo de maconha e haxixe pode favorecer o aparecimento de sintomas de esquizofrenia e outros tipos de psicoses, revelaram os autores de uma pesquisa feita na Clínica Universitária Psiquiátrica de Zurique, baseada na recopilação de dados clínicos durante 30 anos.

Em artigo publicado, na revista especializada "Schizophrenia Research", os pesquisadores afirmam que a "cannabis é mais ofensiva do que pretendem os usuários", e recomendam a reavaliação dos fatores de risco propiciados pelo consumo dessa substância, e sua influência no desenvolvimento de doenças psíquicas.

Os autores da pesquisa recomendam que, em princípio, as pessoas com tendência a desenvolver tais patologias, seja por suscetibilidade pessoal ou histórico familiar, renunciem ao consumo da cannabis.

Dirigida pelos cientistas Wulf Rossler e Vladeta Ajdacic, o estudo permitiu determinar um aumento dos casos de esquizofrenia nos jovens de Zurique nos anos 90, em relação ao consumo de maconha e haxixe.

Esse resultado surgiu da análise do registro de entradas em centros psiquiátricos dessa cidade, entre os anos de 1977 e 2005.

Mais concretamente, as estatísticas apontam que, entre os jovens de 15 a 19 anos, os casos de psicoses esquizofrênicas aumentaram de 20 para 50, por cada 100 mil habitantes, entre 1990 e 1998.

Os pesquisadores relacionaram essa tendência ao aumento do consumo de cannabis por usuários cada vez mais jovens. Segundo o artigo, uma evidência disso seria que o consumo da droga entre adolescentes do sexo masculino, com idades entre 15 e 16, anos passou de 15% para 40% nesse período.

Outra revelação é que o aumento das doenças psiquiátricas foi particularmente grande entre os homens jovens, em relação a mulheres e outros grupos etários.

Além disso, os autores do estudo revelam que a combinação de cannabis e de ecstasy aumentou o surgimento de psicoses na década de 90, embora reconheçam que não contam com provas definitivas a esse respeito.

Fonte: Pesquisas?Internet

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%EDUCAÇÃO& PSICOLOGIA%_Uso de Maconha e os risco de Psicoses

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Usuários de maconha e derivados têm um risco 40% maior de sofrer de algum tipo de psicose, do que não usuários, segundo especialistas britânicos.


Em um artigo na revista científica "The Lancet", uma equipe das Universidades de Bristol e Cardiff liderada por Stanley Zammit afirmou que os jovens precisam ser conscientizados sistematicamente dos riscos.

No artigo, os especialistas britânicos também afirmam que até 800 casos de esquizofrenia registrados anualmente no Reino Unido, podem ser ligados ao uso de maconha.

Os pesquisadores analisaram 35 estudos sobre a relação da droga com saúde mental.

Eles perceberam que aqueles que usavam maconha com muita freqüência apresentavam risco duas vezes maior de desenvolver sintomas psicóticos como alucinações.

Mas, segundo os especialistas, a ligação entre o consumo da droga e a depressão ou ansiedade não está muito clara.

Os autores da pesquisa afirmam que o risco para qualquer pessoa de desenvolver esquizofrenia permanece geralmente baixo, mas pelo fato de o uso de maconha estar se tornando perigosamente comum, eles estimaram que isso possa ser um fator em 14% dos problemas ligados à psicose em jovens adultos o Reino Unido.

Mas eles afirmam que não podem descartar a possibilidade de que as pessoas que têm um risco maior de sofrer de doenças mentais terão maior probabilidade de usar a droga.

"É possível que as pessoas que usam maconha tenham certas características de personalidade e de temperamento que já aumentam o risco de psicoses.

Entretanto, todos os estudos indicaram uma associação e parece apropriado alertar o público a respeito do possível risco", disse Glyn Lewis, professor de psiquiatria.

Lewis afirma que aconselharia o fim do uso da droga particularmente para os usuários que já estão desenvolvendo problemas de saúde mental ou que têm histórico familiar de doenças psicóticas.

Em um editorial da mesma revista "The Lancet", pesquisadores dinamarqueses afirmaram que números apresentados no estudo podem ser aplicados em cerca de 800 casos potencialmente evitáveis de esquizofrenia por ano no Reino Unido entre pessoas de 15 a 34 anos.

"Os estudos analisados foram feitos nos anos 70, 80 e 90", disse o professor de psiquiatria no Instituto de Psiquiatria de Londres, Robin Murray.

"Uma das questões que eles não analisaram é se o risco aumenta com as formas mais concentradas da maconha, como o skunk, que agora estão mais disponíveis", acrescentou.

O professor Leslie Iverson, da Universidade de Oxford, disse por sua vez que já existem provas conclusivas de que o uso de maconha causa psicoses em determinados indivíduos.

Entretanto, "A previsão deles - de que 14% dos resultados psicóticos em jovens adultos no reino Unido podem ser creditados ao uso de maconha -não tem ainda suficiente sustentação, pois a incidência de esquizofrenia não mostrou nenhuma mudança significativa nos últimos 30 anos", afirmou.

O professor David Nutt, chefe do setor de psicofarmacologia da Universidade de Bristol, afirmou que a maconha, inquestionavelmente, causa danos graves e esta questão está suficientemente provada e comprovada por diferentes pesquisas científicas. Estes estudos também ressaltaram que ela vicia e pode ser tão maléfica quanto o álcool ou fumo quando usados em constantes e contínuas dosagens.

Obviamente, não tem fundamento científico a idéia de que a reclassificação da maconha possa ser para cima, como pretendem os seus usuários dependentes. Minimizar de alguma forma as implicações oriundas de qualquer forma de vício, é sempre uma sugestão ingênua e irresponsável, pois, corre-se o risco de, perversamente, impor um sofrimento ainda maior ás pessoas especialmente vulneráveis, principalmente, para as que já estão sofrendo com suas doenças mentais"

Fonte: PESQUISAS/INTERNET

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%EDUCAÇÃO&PSICOLOGIA% _Maconha versus cigarro comum

Um único cigarro de maconha pode causar aos pulmões os mesmos danos de cinco cigarros de tabaco, revelou uma pesquisa realizada na Nova Zelândia

O estudo, liderado por uma equipe do Instituto de Pesquisa Médica da Nova Zelândia, analisou os efeitos provocados pela maconha e o tabaco em 339 voluntários.

Os participantes foram divididos em quatro grupos: os que fumavam somente maconha, os que fumavam apenas tabaco, os usuários das duas substâncias e os não fumantes.

Os cientistas, cuja pesquisa foi publicada na revista Thorax, realizaram radiografias pulmonares e testes de respiração com os voluntários para averigüar o tamanho dos danos causados aos pulmões.

Eles perceberam que a maconha tinha afetado diretamente o sistema respiratório, reduzindo o número de bronquíolos - responsáveis pelo transporte de oxigênio e toxinas para dentro e para fora das veias do pulmão – e prejudicando a função dos brônquios, obstruindo a entrada de ar e forçando o pulmão a trabalhar mais.

Enfisema

Os usuários de maconha revelaram sintomas como assobios ao respirar, tosse, pressão no peito e expectoração.

“A maior descoberta é que um cigarro de maconha equivale de 2,5 a 5 cigarros de tabaco em termos de obstrução respiratória”, afirmaram os autores da pesquisa.

Para os estudiosos, o impacto causado pela droga se deve à forma como a substância é fumada: sem filtro e com tragadas profundas.

Entretanto, revelaram os cientistas, os que fumavam somente maconha não apresentaram enfisema, uma doença pulmonar que pode evoluir para uma insuficiência respiratória crônica e que anteriormente havia sido relacionada com o consumo da droga.

Uma pesquisa realizada recentemente por especialistas britânicos para testar os malefícios da maconha revelou que usuários da droga têm um risco 40% maior de sofrer de algum tipo de psicose - como esquizofrenia - do que não usuários.

Fonte: INTERNET

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%EDUCAÇÃO&PSICOLOGIA% _Drogas Ilícitas: Cocaína

==> Os seres humanos habituaram-se a usar as folhas de coca desde tempos muito remotos.
Vejamos dois exemplos que ocupam pólos extremos de uma gama de produtos que o mercado e seu mercadores - os narcotraficantes - oferecem aos compradores que consomem cocaína em todo o mundo.
1. Uma análise nutricional de 100g de folhas de coca revela que elas contêm 305 calorias, 19g de proteínas e 42.6g de carboidratos, além de quantidades importantes de ferro, cálcio, fósforo e vitaminas A1, B2 e E.
Os alcalóides, combinações de ecgoninas, tropeínas e higrinas, representam entre 0.25 e 2.25% do peso de cada folha, mas o principal deles, e o único ao qual realmente foi dada atenção, é a cocaína, cuja fórmula química é
2- beta-carbometoxi-3beta-benzoxitropano, ou esterbenzoil de metilecgonina.
==>Trata-se de um propano, quimicamente relacionado, do ponto de vista estrutural, com outras substâncias psicoativas como a atropina e a escopolamina.
==> As folhas de coca são mastigadas com um ritmo monótono, denominado coqueo. Cerca de 18 a 20 minutos depois da mastigação os princípios ativo s chegam ao cérebro.

==>O crack é uma cocaína altamente intensificada e impura. Pode ser fumado e chega ao cérebro em 6 a 8 segundos.
Entre estes dois casos extremos encontramos a pasta básica de cocaína, que também pode ser fumada misturada com fumo ou maconha. Essa variedade, comum de ser encontrada nos países produtores de coca e em seus vizinhos, é mais barata e impura. Costuma conter 36% de sulfato de cocaína. O resto é amoníaco, ácido sulfúrico, querosene etc.
==> Por sua vez, a free base, ou cocaína de base livre, é uma variante purificada, que pode também ser fumada. Resulta do processamento do cloridrato de cocaína com éter e também chega ao cérebro em 6 a 8 segundos após ser fumada.
O cloridrato de cocaína começa sua ação sobre o sistema nervoso central (SNC) 3 minutos depois de inalado e 14 segundos depois de ser injetado por via intravenosa. A via intramuscular na prática não ocorre.

==> É necessário considerar que raramente observa-se consumidores de cocaína como droga única. A norma é a politoxicomania e as combinações com fumo, álcool, cafeína, maconha, ansiolíticos, são as mais comuns em nosso meio. É freqüente nos USA e na Europa encontrar-se a combinação com os opiáceos: sobem com a cocaína e baixam com a heroína, prática denominada speed boiling.
Face ao panorama de um vício gerador de um negócio de bilhões de dólares todo ano e que, de acordo com comentaristas do mundo econômico-financeiro, ocupa o segundo lugar entre os grandes negócios da humanidade, perdendo somente para o armamentismo, a medicina tem se debatido num mundo de pesquisas e descobertas sobre as conseqüências que essas práticas psicotóxicas trazem ao ser humano. Hoje é até uma importante bandeira eleitoral dos candidatos, servindo aos interesses políticos em todo o mundo.

==> EFEITOS DA COCAÍNA NA UNIDADE CORPO/CÉREBRO/MENTE
NEUROIMAGENS
O mapeamento cerebral (brain mapping) realizado com instrumentos de última geração e adaptado ao uso psiquiátrico, diferentemente do mapeamento padronizado da neurologia e neurocirurgia, já há muito tempo difundido em nosso meio, permite de forma imediata, investigar funcionalmente o cérebro e registrar, por exemplo, zonas de irritação, possíveis focos, umbral convulsivo, danos vasculares e função cognitiva.
-> Quando, por exemplo, suspeita-se, com base na história clínica (anamnese) colhida do paciente, da existência de fenômenos paroxísiticos (ictafins) noturnos, indica-se um Holter, ou seja, um eletroencefalograma prolongado que registre a atividade bioelétrica cerebral durante uma noite inteira.
==> Quando se pensa na possibilidade da existência de alguma lesão estrutural do cérebro(vasculites, infartos cerebrais, hemorragias subaracnóides e alterações no fluxo sangüíneo cerebral em usuários que abusam da cocaína),seja pela investigação clínico-psiquiátrica ou por surgir a dúvida com base no mapeamento cerebral, recorre-se, como norma, à "Tomografia Computadorizada" (CAT scanning) simples e com contraste, ou, à "Ressonância Magnética Nuclear".
O caminho para a destruição do tecido nervoso que o abuso no consumo de cocaína acarreta, torna-se muito mais grave quando, além disso, há evidências do uso abusivo e simultâneo de álcool, fumo, maconha ou outros tóxicos e quando coexistem alguns quadros psiquiátricos como as esquizofrenias, estados maníaco-depressivos, epilepsias etc.
Em síntese, essas são as conseqüências do dano vascular produzido pela ação vasoconstritora da cocaína. Descobriu-se também alguns casos de atrofia cerebral em pessoas jovens, o que nos leva a intensificar a detecção precoce de que, posteriormente e continuando o consumo, transformar-se-á em dano irreparável.
Acrescente-se que a vigilância clínica dos indicadores biológicos da arteriosclerose tem importância fundamental, principalmente nos consumidores com mais de 30 anos de idade, pois, a correlação entre vasoconstrição e arteriosclerose é potencialmente grave. Isso os predispõem ao desenvolvimento de trombos, enquanto o aumento da massa miocárdica ocasiona um fluxo coronariano decrescente e demanda de oxigênio aumentada.

OBS ==> A possibilidade de adulteração da cocaína por substâncias estranhas é muito freqüente e também pode causar danos vasculares. Outra causa que se deve avaliar e que talvez muitas vezes se soma às descritas é o potente efeito vasoconstritor da serotonina na circulação cerebral, em particular nas artérias de tamanho médio e grande. Essa pode ser a causa das enxaquecas freqüentes descritas pelos cocainômanos.
OBS. ==> Casos estudados sob estrito controle da abstinência de cocaína, e nos quais os SPECTs de acompanhamento realizados seis meses depois, demonstraram que as lesões continuavam irreversíveis. Foram casos de pessoas com idade média de 32 anos e que consumiram 2 ou mais gramas diários durante 6 a 8 anos.

==> Alterações neuroquímicas e sua correlação mental
A cocaína bloqueia, em níveis pré-sinápticos, a recaptura das catecolaminas dopamina e noradrenalina, como já se sabe há alguns anos. Recentemente a isso acrescentou-se que o mesmo ocorre com a serotonina, que é uma indolamina.
Desta maneira ela possibilita a oferta de um excesso de neurotransmissores no espaço inter-sináptico à disposição dos receptores pós-sinápticos, fato biológico cuja correlação psicológica é uma sensação de magnificência, euforia, prazer, excitação sexual.Para isto, a cocaína, vai destruindo ou, talvez, queimando os receptores pós-sinápticos.Quando imaginamos que ocorrem cerca de trilhões de trocas neuroquímicas por minuto fica evidente que o preço pago para viver uma experiência de euforia é alto demais em relação às conseqüências que o indivíduo terá de encarar. Na falta de termo melhor, especialistas propuseram a expressão "prazer espúrio" ao efeito das drogas tóxicas.
Neste estágio, a droga produz estados paranóides que podem chegar a níveis psicóticos e depressões graves, levando ao suicídio. Não havendo recaptura, não há alívio, e todos os neurotransmissores acabam sendo destruídos pela ação de diferentes mecanismos enzimáticos e de outros tipos, ou vão atuar sobre outros receptores, que desencadeiam uma reação conhecida pelo nome de kindling; ela se manifesta por um sem-número de reações, muitas das quais conhecidas como neurovegetativas, como o aumento da temperatura, sudorese, taquipnéia etc.
Também com repercussões cardíacas, como a taquicardia, crise hipertensiva, infarto do miocárdio etc. e, as hepáticas, em especial, quando a droga é consumida com álcool.
Por estes motivos, parafraseando Freud, também chamamos o consumo de drogas tóxicas de "o porvir de uma desilusão".
Entre os fenômenos complicadores temos o efeito anorexígeno, resultante da ação da cocaína sobre o hipotálamo, que limita a ingestão de alimentos. Isso é mais grave nos consumidores que abusam, mas não têm recursos financeiros. Estes preferem comprar cocaína à comida, pois sofrem mal-estar insuportável e esperam ilusoriamente encontrar na cocaína o paraíso desejado que um dia conheceram e que depois não mais conseguem reencontrar e, mantendo o consumo da cocaína até à morte.
==> Paradoxalmente a morte por overdose constitui para o toxicômano a conquista da paz. Lembremos o título significativo de um livro do especialista francês Claude Olievenstein: "Não existem drogados felizes".
Essa trágica confusão remete ao estado psicótico a que chegam e no qual confundem paz com morte, enquanto acreditam buscar o prazer e uma capacidade vital onipotente.
São postos em atividade os circuitos dos centros de recompensa do prazer no cérebro e a busca incessante dessas sensações, sem que o poder de aprendizagem sobre a impossibilidade de perpetuá-los possa ser alcançado. Para tanto, cria-se um tipo especial de vício (leia-se escravidão) que se manifesta por angústia, depressão, violência etc.
Altera-se gradualmente o ciclo sono/vigília e o sonhar, fato que tem relação, por um lado, com o funcionamento dos neurotransmissores citados, e, por outro, com o bloqueio dos centros nervosos correspondentes.
O círculo vicioso aumenta e se complica com o recorrer do cocainômano a substâncias usadas para tentar dormir e que também são viciantes, como os ansiolíticos e o álcool. As reações provocam modificações nos mecanismos da fase REM (rapid eye movement, movimento ocular rápido) do sono normal; também se anulam as ondas delta, ou seja, a terceira e a quarta fases do sono lento (slow wave sleep), os estimulantes do hormônio do crescimento (growth hormone) e, como conseqüência a imunidade.
==> Consumir cocaína é aceitar um "pacto com o diabo", no estilo que celebrou o Dr. Fausto com Mefistófelis, tal como descreveu Goethe, o que implica um compromisso para toda a vida.

==> CORRELAÇÕES ENTRE COCAÍNA E ÁLCOOL
As experiências dos consumidores abusivos das drogas psiconeurotóxicas alertaram sobre as importantes correlações existentes não apenas entre a cocaína e o álcool, mas também com o fumo de tabaco, os opiáceos, as anfetaminas, a maconha etc.
Em qualquer lugar a associação entre cocaína e álcool é a norma. O cocainômano necessita do álcool para "relaxar", descontrair do ponto de vista muscular, ou para "baixar", leia-se diminuir a excitação gerada pala cocaína.
Diversos autores assinalaram a existência de uma zona comum que recompensa o vício em diferentes drogas e indica o núcleo acuminato como o lugar no sistema límbico, e a dopamina e os receptores dopaminérgicos (DA2) como as vias responsáveis por essa reação prazerosa, que colocaria em jogo a partir de diferentes gatilhos químicos. Além disso, sustentam a existência de toxicomanias cruzadas entre essas drogas.
==>Há pouco tempo a bibliografia mundial começou a apresentar estudos que correlacionam o álcool com os opiáceos e a probabilidade de uma influência comum do consumidor.
O álcool que ingerimos transforma-se, em nossos cérebros, numa substância equivalente aos opiáceos. São as tetra-hidroisoquinolinas (TIQs). Como conseqüência as bases neuroquímicas do alcoolismo e a toxicomania por opiáceos seriam similares.
Além disso, reiteramos que a existência de toxicomanias cruzadas endossa essa afirmação.
Nesses processos a dopamina tem papel central. Assim vejamos:
1. No cérebro, o neurotransmissor dopamina converte-se primeiro em dopamina aldeído e finalmente em ácido homovanílico.
2. A conversão final é efetuada por um enzima natural chamado acetaldeído desidrogenase.
3. Quando se consome álcool, primeiro ele se converte em acetaldeído e finalmente em dióxido de carbono e água. A conversão final também é efetuada pelo enzima acetaldeído desidrogenase.
4. Isso quer dizer que a dopamina aldeído, naturalmente presente no neurônio compete com o acetaldeído, derivado do álcool, pelo enzima acetaldeído desidrogenase disponível.
5. O acetaldeído, contudo, sofre maior atração pelo enzima que a dopamina aldeído. Como resultado maior quantidade de acetaldeído reage ao enzima e ele é destruído. Essa reação deixa um excesso de dopamina aldeído no cérebro.
6. O excesso de dopamina aldeído pode combinar com moléculas dopamínicas não convertidas, produzindo um alcalóide de nome tetra-hidroparaverolina (THP). Este THP parece-se muito com a matéria-prima a partir da qual a papoula produz morfina.
Posteriormente começou-se a reconhecer o significado da serotonina nesses processos. Deu-se apoio bioquímico para o ponto de vista de que álcool e os opiáceos compartilham um mecanismo em comum com os outros dois experimentos. Foi demonstrado que a administração prolongada de morfina em animais incrementava a síntese do neurotransmissor serotonina, o que havia sido implicado na conduta do consumo do álcool.

Fonte/pesquisas: Internet
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%EDUCAÇÃO&PSICOLOGIA% _Drogas Ilícitas: Alucinógenos

O químico suíço Albert Hofmann estava pesquisando um remédio para o tratamento da enxaqueca e, acabou descobrindo um que iria lhe dar muita dor de cabeça.
Em 1938 ele sintetizou no Laboratório Sandoz, uma nova substância a partir do fungo Claviceps purpura existente no centeio. Testou o "analgésico" em animais e decepcionou-se. Hofmann esqueceu o preparado em uma prateleira. Cinco anos depois, ele ingeriu acidentalmente uma partícula do mesmo. Pasmo, o químico viu, sentiu e cheirou "uma torrente de imagens fantásticas de extrema plasticidade e nitidez, acompanhada de um caleidoscópico jogo de cores". Repetiu a experiência três dias depois com uma dose bem maior: 0,25 mg (0,05 mg teriam sido suficientes!), e teve de chamar o médico, aterrorizado com as alucinações. Hofmann havia criado o LSD.
Os alucinógenos confundem os neurônios, embaralham as mensagens entre os circuitos nervosos, alteram os sentidos e até os estados de consciência. Sobrevêm ilusões com sons e imagens irreais, acompanhadas de náuseas e vômitos.
É o mais poderoso alucinógeno criado pelo homem: uma dose de 0,05 mg proporciona de 4 a 10h de alucinações.
Em quatro décadas de pesquisas, ainda não se descobriu como exatamente esta droga afeta os circuitos nervosos e a percepção sensorial. Um mistério do LSD é que ele não produz resultados em intervalos curtos. Por isso, os mais aficcionados o tomam apenas uma vez por semana. Meses depois, no entanto, a droga pode voltar a agir e as alucinações reaparecem. Essa droga pode abrir caminhos para psicoses em quem tiver tendência e há também registros de suicídios.

==>Além do LSD encontramos ainda outros tipos de alucinógenos.
A linha sinuosa de 3326 km que separa o México dos EUA tem sido cruzada por dois fluxos migratórios opostos: mexicanos, que sobem à procura de paraíso material e americanos, que descem em busca do Éden espiritual. Desde o século XVI o México tem atraído estrangeiros com seus vegetais mágicos que provocam alucinações surrealistas.
Todos foram atraídos por uma planta típica do norte mexicano, o cacto peiote (Lophophora williamsii), usado há séculos pelos índios em rituais religiosos.
-> O chá da polpa do peiote fornece a matéria-prima para a mescalina.
O maior propagandista da via mexicana para o Nirvana tem sido Carlos Castañeda. Para escrever uma tese em antropologia, tornou-se discípulo de um bruxo a quem chamou de Don Juan em seu livro A erva do diabo. Don Juan era um velho índio yaqui de Sonora, no México, de setenta e poucos anos, conhecido como el brujo (curandeiro, pajé, feiticeiro). Carlos Castañeda era um estudante de Antropologia do curso de pós-graduação da Universidade da Califórnia, que estava reunindo informações sobre o peiote e ervas medicinais utilizadas pelos índios daquela região. Don Juan ensinou a Castañeda os usos do peiote e de outras plantas alucinógenas, que abrem as portas da percepção, iniciando-o nos métodos de conseguir a visão e o domínio de um mundo de realidade extra-sensorial, completamente além dos conceitos de civilização, pondo-o a caminho da "estranha aterradora jornada espiritual que o homem tem de empreender para tornar-se um homem de sabedoria".

==> EFEITOS DOS ALUCINÓGENOS NA UNIDADE CORPO/CÉREBRO/MENTE
Alucinações, despersonalizações... o usuário pode ter uma "viagem" boa e ver formas coloridas ou uma crise depressiva, a chamada bad trip. Pode ter reações psicóticas ou cometer suicídio. Os efeitos são bastante intensos, podendo demorar até de 2 a 3 dias.
Há o aumento da sensibilidade auditiva e da percepção visual. Sinestesia: as sensações auditivas se traduzem em imagens e vice-versa. Os efeitos anticolinérgicos (que antagonizam a acetil-colina) são capazes de produzir muitos sintomas periféricos. Assim, as pupilas ficam muito dilatadas (midríase), a boca seca e o coração dispara. Os intestinos ficam paralisados e a bexiga urinária fica "preguiçosa", com retenção de urina.
Doses elevadas podem produzir grande elevação da temperatura de até 40 a 41°C. Nesses casos a pessoa apresenta-se com a pele muito seca e quente, com vermelhidão principalmente no rosto e no pescoço.Essa temperatura elevada pode provocar convulsões e tais doses são, por isso, bastante perigosas. Existem pessoas que também descrevem ter "engolido a língua" e quase se sufocado por isto. Ainda em casos de altas dosagens, o número de batimentos cardíacos sobe exageradamente, podendo chegar acima de 150 bpm.
Os resíduos da droga podem permanecer no cérebro por meses, provocando novas alucinações sem aviso. Este efeito flashback é muito perigoso se o usuário estiver em situação que exija estado de alerta, como dirigir uma moto, um automóvel, operar máquinas industriais que trazem riscos de danos etc.
==> O LSD é uma droga que imita o neurotransmissor serotonina, sendo assim, capaz de inibi-lo, atuando no humor e na percepção. Os neurônios de serotonina estão concentrados no sistema reticular e, de lá, espalham-se pelo córtex cerebral.
==> O LSD age principalmente nas áreas responsáveis pelos sentidos e no córtex somatossensorial que os analisa. Há uma completa desvinculação das atividades cerebrais superiores com o meio externo.
O momento psicorgânico atual, pelo uso desse tipo de droga, apresenta intensa atividade produtiva, como alucinações visuais, distorções visuais, alucinações auditivas, sem qualquer conexão com a crítica e o julgamento, a tal ponto que não se conclui sequer processos delirantes.
==> Neurologicamente podemos considerar a atividade do encéfalo privado de serotonina como aquele estado em que os fenômenos produtivos ocorrem de forma maciça e intensa, o que se pode supor pela atividade colinérgica, mas com desvinculação total de qualquer parâmetro interior ou exterior, psíquico ou orgânico, a ponto de produzir a mais baixa resposta fisiológica aos estímulos externos, bem como a mais baixa resposta motora, a hipotonia muscular, fenômenos estes diretamente ligados à serotonina.

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%EDUCAÇÃO&PSICOLOGIA% _Drogas Lícitas: Ansiolíticos e Hipnóticos - Álcool e Tabaco

==> Ansiolítico é aquela substância que causa a lise, ou seja, a destruição da ansiedade=angústia.
O grupo químico que domina o mercado internacional chama-se benzodiazepínico. São inúmeras as formulações que foram sendo manipuladas pelos grandes laboratórios farmacêuticos ao longo dos anos. Apenas a título de exemplificação vamos citar as mais conhecidas:diazepam - Valium; lorazepam - Lorax; bromazepam - Lexotan; cloxazolam - Olcadil; alprazolam - Frontal (nos USA: Xanax), e por aí vai.
Claro que eles têm sua indicação, principalmente em início de tratamento, quando a angústia é um sintoma predominante. Mas este é um tipo de remédio receitado e necessáriamente repensando sobre o momento em que ele deverá ser modificado. A questão é quando suspendê-lo.
OBS ==> A angústia é o sintoma mais superficial de qualquer transtorno psíquico, e raramente falta. Assim que descobrimos o que está por detrás dela, partimos para uma medicação mais específica. Por exemplo, o mais comum é que seja uma angústia depressiva, então prescrevemos antidepressivo, ou um quadro paranóide-persecutório, o que traz uma angústia psicótica, assim, entramos com um antipsicótico, e por aí vai.

==> Como não conhecemos a verdadeira relação cérebro/mente, não podemos falar em causas em psiquiatria, apenas em correlatos neurofisiológico-mentais.
Um diagnóstico em psiquiatria será, sempre, no máximo sindrômico, isto é, a identificação de um conjunto de sintomas que se repete com freqüência, independente de sua causa - que é desconhecida. Portanto, sindrômico quer dizer sintomático.
Com o exercício da prática clínica pode ser observado e reconhecido quais sintomas são mais escondidos, mais profundos na mente humana, e quais são mais superficiais. Assim, nos dois exemplos que demos o antidepressivo e o antipsicótico são remédios com os quais é pretendido atingir as raízes do mal. São drogas para tratamento, isto é, de uso contínuo, por um prazo determinado, e devem ser tomados regularmente para atingir um determinado nível terapêutico. Eles não trazem efeitos imediatos. Alguns fármacos para atingirem o seu nível terapêutico demoram semanas. Isto quer dizer: um dia em que o paciente estiver se sentindo pior não adianta tomar mais comprimidos do que os prescritos. Estes fármacos têm efeito cumulativo que vai se expressar através de seu platô terapêutico na corrente sangüínea. Um, dois, três comprimidos isolados a mais num único dia não trarão resultados imediatos, pois devem acumular-se lentamente para chegar ao platô plasmático.

==> Aos leitores uma reflexão: aquele que for a uma consulta médica e sair de lá com uma prescrição única de ansiolítico não está sendo tratado de nada. Pior, corre o risco de criar dependência e de entrar em depressão psíquica. Sobretudo quando for consulta por convênios que pagam no máximo, em média, uns vinte reais por consulta. O resultado é que este paciente será "examinado" em dez minutos, se tanto, e para aliviar sua angústia lá vai o ansiolítico (em geral o Lexotan que os clínicos não-psiquiatras têm um gostinho especial por ele?!).
Vejam o seguinte: o ansiolítico é um remédio para o aqui-e-agora. Tomou, em quinze ou vinte minutos ele entra em ação, seu efeito pode durar três, quatro, cinco horas, dependendo da dose, ele é digerido pelo nosso organismo e eliminado. Seu uso pode ser comparado ao uso de um analgésico ou antitérmico, como dipirona (Novalgina), AAS (Aspirina) ou um paracetamol (Tylenol). Só se toma quando for realmente necessário, sabendo-se que não serão eles que irão tratar o seu quadro clínico. Ansiolítico não é fármaco para tratamento.

==>Tudo o que foi dito para os ansiolíticos vale também para os hipnóticos, que drogas para regularizarem o sono. Se houver insônia nós temos de ir atrás do que poderia estar por trás desta sinalização. Freqüentemente é uma depressão. Mas pode ser também uso de drogas ilícitas ou lícitas, como é o caso do álcool.
==> O álcool continua sendo a pior das drogas. Ele acaba com o corpo e com a mente do alcoolista.

==> Crise de abstinência:
Quando um indivíduo já desenvolveu dependência por alguma droga, na sua interrupção brusca vai se gerar uma crise supressiva, ou de abstinência. Os especialistas declaram que as crises mais graves para tratamento são as por interrupção abrupta de álcool. Aí é que encontramos com maior freqüência o popular Delirium Tremens (DT). Pode ser letal, mesmo com todos os cuidados de que dispomos hoje.
==> Em seguida, por gravidade, vem a heroína, cuja crise provoca dores insuportáveis, como já dissemos. O número de óbitos também é grande.
==> Com os ansiolíticos e hipnóticos a abstinência trará exatamente os sinais e sintomas que eles combatem, isto é, abstinência com fortes crises de angústia e insônia, além da distonia do Sistema Nervoso Autônomo, com tonturas, tremores, hipersudorese, queixas digestivas etc.

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%EDUCAÇÃO&PSICOLOGIA% _Drogadição: solventes e inalantes

==> Solvente (que dissolve coisas) e inalante (toda substância que pode ser inspirada).
Normalmente todo solvente é uma substância altamente volátil, isto é, se evapora muito facilmente, daí que podem ser facilmente inalados.
Um número enorme de produtos comerciais, como esmaltes, colas, tintas, thinners, propelentes, gasolina, removedores, vernizes etc. contém esses solventes.
Todos esses solventes ou inalantes são substâncias pertencentes a um grupo químico chamado de hidrocarbonatos, tais como o tolueno, o xilol, o n-hexano, o acetato de etila, o tricloroetileno etc. Para exemplificar, eis a composição de algumas colas de sapateiro vendidas no Brasil:
_CASCOLA - Tolueno + n-hexano
_PATEX EXTRA - Tolueno + acetato de etila + aguarrás

==>Um produto muito conhecido no Brasil é o "loló" ou "cheirinho" fabricado clandestinamente à base de clorofórmio e éter; é utilizado por jovens nas festas e carnavais, para fins de abuso.
Mas já se sabe que quando estes "fabricantes" não encontram uma da­quelas duas substâncias eles misturam qualquer outra coisa em substituição.
Encontramos ainda o lança-perfume. Aquele líquido que vem em tu­bos e é encontrado principalmente no carnaval. É contrabandeado de ou­tros países sul-americanos, já que
sua produção no Brasil é proibida. Esse líquido é composto de cloreto de etila de clorotila, mas cada vez mais o nome lança-perfume está sendo utilizado para designar o "cheirinho" ou "loló".

==> O fenômeno de inalação voluntária de produtos químicos contendo substâncias voláteis se desenvolveu nos países industrializados em seguida à sua fabricação em massa, seja sob a forma de colas, de material de limpe­za, de esmaltes, de produtos de higiene, de aerossóis ou de produtos bási­cos como éter, acetona ou mesmo gasolina.
Há grande divergência a respeito da questão da periculosidade real dos solventes. Se a ocorrência de acidentes graves devidos à inalação vo­luntária de produtos é incontestável, não há estimativas quanto à sua inci­dência entre os usuários, podendo existir elevada disparidade quanto à co­leta de dados, qualquer que seja o país.

==> Epidemiologia:
As substâncias inalantes estão disponíveis legalmente, são baratas e fáceis de se obter. Esses três fatores contribuem para o alto uso de inalantes entre os jovens pobres. O uso maciço dos solventes começou no início da déca­da de 60, nos USA. Em 1991, cerca de 5% da população norte-americana havia usado inalantes pelo menos uma vez e cerca de 1% era usuária atual.
­Segundo esses levantamentos, os usuários da raça branca são mais comuns do que os da raça negra ou os hispânicos.
==> As primeiras referências sobre o seu uso como droga de abuso no Brasil datam do período entre 1965 e 1970.
O uso de inalantes responde por 1% de todas as mortes relacionadas a substâncias. O que pode ser pautado como certo é que o risco somático varia conforme o produto usado. Mas, qualquer dessas substânci­as pode induzir perturbações dos ritmos cardíaco e respiratório, provo­cando, em condições extremas, a "Síndrome de Morte Súbita pelo Cheirar".
Para certos produtos, sabe-se que a toxicidade é mais elevada, inde­pendente do modo ou da freqüência de usar. Assim, a benzina causa rapi­damente hemopatias (doenças sanguíneas), os tetraclorados de carbono provocam nefropatias (doenças renais) graves e os diversos metilos, polineuropatias severas.
No Brasil, no entanto, tais compostos são pouco usados; o tolueno, substância ativa da cola, o produto mais consumido, felizmente não de­monstra uma toxicidade elevada, em oposição ao segundo produto o mais comum, o loló, ou lança-perfume, cujos componentes éter e clorofórmio provocam facilmente reações adversas, sozinhas ou em combinação, de modo que acidentes fatais por "inocentes cheiradores de loló" não são incomuns.
No conjunto, o risco de morte, se bem que limitado, não pode ser negligenciado. A maioria dos agravos somáticos, no entanto, é reversível a curto prazo, ao contrário das reações psicopatológicas, com freqüência prolongadas e graves.

==> Na América Latina não são as minorias sociais que representam o maior grupo de risco, como na Europa e nos USA; este é recrutado entre a "maioria social", a grande massa da população pauperizada, cuja juventu­de encontra no uso de solventes um meio barato de evasão mediante expe­riências prazerosas curtas, mas intensas, propiciando sonhos e esqueci­mentos. O uso de inalantes é evidenciado, sobretudo em meninos de rua.
==>Se a inalação voluntária de solventes por jovens do Brasil corresponde a um fenômeno social, vinculado, nas suas manifestações em classes desfavorecidas, a fatores como a fome, a miséria e o abandono, ela não se deixa reduzir a uma conseqüência desses fatores. Além dos fatores sociais e aqueles inerentes ao produto tóxico, cabe levar em conta a personalidade do usuário, suas vivências, conflitos e carências.
O consumo de inalantes faz parte da subcultura de tal grupo, excluído da sociedade estruturada em conseqüência da sua marginalização. Esta merece o rótulo de "passiva", resultante das condições socioeconômicas que marcaram a origem desses jovens, com a falta de oportunidades míni­mas para educação e saúde, para habitação condigna e alimentação ade­quada.
Tudo indica, portanto, que eles não cheguem a cheirar inalantes sim­plesmente por "vício", por serem "marginais", mas por uma questão que toca a sua sobrevivência enquanto seres humanos. Sem querer minimizar o problema ou enfeitá-Ia, temos de admitir que a droga propicia momentos de entorpecimento que libera emoções, de relaxamento e até de alegria, advindo com idéias persecutórias à qual estão expostos.

==> Aspectos Clínicos/Efeitos no Cérebro e no Corpo
O início dos efeitos após a aspiração é bastante rápido - em 15-40 minutos já desapareceram; assim, o usuário repete as aspirações várias ve­zes para que as sensações durem mais tempo.
A ação geral dos inalantes se dá como depressores do Sistema Nervo­so Central (SNC). As concentrações sangüíneas são aumentadas quando associadas ao álcool, por competirem com os mesmos enzimas que metabolizam o álcool. Os inalantes são detectados no sangue por quatro a dez horas após o uso.
De forma bastante similar ao álcool, os inalantes têm efeitos farmacodinâmicos específicos que não são bem compreendidos. Alguns investigadores sugeriram que os inalantes operam através de uma amplia­ção do sistema do ácido gama-aminobutírico (GABA). Outras hipóteses já foram formuladas (fluidização da membrana).
==>O aparecimento dos efeitos após a inalação dos solventes foram divi­didos em quatro fases:
I -> FASE DE EXCITAÇÃO: (desejada) a pessoa fica eufórica, apa­rentemente excitada, pois ocorrem tonturas e perturbações auditivas e vi­suais, mas podem aparecer também náuseas, espirros, tosse, muita salivação e as faces podem ficar avermelhadas.
II -> FASE DE INIBIÇÃO: a inibição neuronal do cérebro começa a predominar, ficando a pessoa, confusa, desorientada, voz meio embargada, visão embaçada, perda do auto-controIe, dor de cabeça, pali­dez, vendo e ouvindo estímulos inaparentes.
III -> DEPRESSÃO PROFUNDA: redução acentuada do alerta, incoordenação ocular e motora com marcha vacilante, fala enrolada, refle­xos diminuídos; podem ocorrer evidentes sintomas alucinatórios.
IV -> DEPRESSÃO TARDIA: inconsciência, queda de pressão, so­nhos estranhos, convulsões. Esta fase ocorre com freqüência entre aqueles cheiradores que usam saco plástico e após certo tempo já não conseguem afastá-Io do nariz e, assim, a intoxicação torna-se muito perigosa, levando ao coma e morte.
OBS ==> Finalmente, sabe-se que a aspiração repetida, crônica, dos solventes pode levar à destruição (necrose) de neurônios.
Além disso, pessoas que usam solventes apresentam-se apáticas, têm dificuldade de concentração, déficit de memória e são extremamente pessi­mistas. Os solventes praticamente não atuam em outros órgãos, a não ser no cérebro.
OBS ==> Entretanto, existe um fenômeno produzido pelos solventes que pode ser muito perigoso. Eles tornam o coração humano mais sensível à adrenalina, o que faz o número de batimentos cardíacos aumentar (taquicardia). Essa adrenalina é liberada toda vez que o corpo humano tem de exercer um esforço extra do padrão ataque/defesa. Assim, se uma pessoa inala um solvente e logo depois faz um esforço físico seu coração pode sofrer. A literatura médica já registra muitos casos de morte por síncope cardíaca, principalmente de adolescen­tes.
OBS ==> Os solventes, quando inalados cronicamente, podem levar a lesões da medula óssea (tecido produtor de células sangüíneas), dos rins, do fígado e dos nervos periféricos que controlam os nossos músculos. O benzeno, mesmo em pequenas quantidades, provo­ca a diminuição da produção de glóbulos brancos e vermelhos pelo orga­nismo.

==> Um dos solventes bastante usado nas nossas colas é o n-hexano. Essa substância é muito tóxica para os nervos periféricos, produzindo degene­ração progressiva dos mesmos, a ponto de causar transtornos na marcha, podendo chegar à paralisia.
A prática da inalação de solventes, mesmo intensa e freqüente, não causa dependência, nem psíquica nem física, e não há, por isso, síndrome de abstinência.
A tolerância se instala no final de um a dois meses.

Referências Bibliográficas para pesquisas:
_ Bucher R Drogas e drogadição no Brasil. Porto Alegre: Editora Artes Médicas, 1992.
_ Goodman G As Bases Farmacológicas da Terapêutica. 9ª edição. Rio de Janeiro: The McGraw Hill, 1996.
_ Guyton AC Tratado de Fisiologia Médica. Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan, 1998.
_ Griffith E & Malcom L A Natureza da dependência de Drogas. Porto Alegre: Editora Artes Médi­cas, 1994.
_ Kaplan HI, Sadock JB & Greeb AJ Compêndio de Psiquiatria: Ciências do Comporta­mento e Psiquiatria Clínica. 7ª ed., Porto Alegre: Artes Médicas, 1997.


Fonte/pesquisas: Internet
imagens: Internet

%EDUCAÇÃO&PSICOLOGIA% _Ice: droga antiga volta mais poderosa. Possui efeitos psicoativos muito mais duradouros que os do crack/cocaína.

A Metanfetamina, introduzida, em 1930, como descongestionante nasal, tornou-se uma droga de abuso largamente utilizada provocando várias "epidemias" de consumo devido ás suas propriedades euforizantes, assim como suas ações em diminuir o apetite e o sono e aumentar o desempenho físico e intelectual. Foi banida em vários países devido aos efeitos danosos que causa ao coração e sistema nervoso central (SNC), porém, no início dos anos 90, ela retornou aos USA na sua forma mais poderosa de uso.
Passou a ser fumada, sendo denominada, assim, de ice, proporcionando aos seus usuários efeitos psicoativos muito mais duradouros que os do crack/cocaína. E no Brasil? Como tudo o que é bom para os USA é, por princípio, bom para nós, na década de 60, era vendido na forma de um medicamento, o Pervitin, que era muito apreciado por jovens que dele faziam uso para aumentar sua capacidade produtiva. Em pouco tempo, o Pervitin passou a sofrer abuso, originando vários casos de dependência descritos na literatura científica brasileira.

OBS. ==> Devido aos problemas causados, a metanfetamina, a exemplo de outros países, também foi banida no Brasil. Agindo pelo bloqueio da recaptação e promoção da liberação das monoaminas (dopamina, noradrenalina e serotonina) das vesículas armazenadoras e, ainda, inibição da MAO, a metanfetamina permite u'a maior quantidade desses neurotransmissores na fenda sináptica, aumentando, assim, a neurotransmissão monoaminérgica. É um análogo da anfetamina, apresentando efeitos muito similares a essa última, portanto é um poderoso estimulante do SNC. Assemelha-­se também em efeitos à cocaína, sendo utilizada pelas mesmas vias que essa, ou seja, oral, aspirada, injetada ou inalada (fumada). Logo após o seu uso, há um aumento do estado de alerta, da auto-estima, da euforia, da sexualidade, da energia e uma diminuição da fome, do cansaço e da necessidade de dormir.

=> O ice (forma fumada) e a forma injetada produzem um efeito extremamente prazeroso (flash, rush) não alcançado pelas outras vias. A longo prazo surgem dependência, tolerância aos efeitos euforizantes, além de problemas cardiovasculares, como taquicardia, aumento da pressão arterial, podendo ocasionar acidente vascular encefálico e infarto do miocárdio. Comportamento violento é observado, usualmente em resposta aos delírios persecutórios provocados pelo estado psicótico que se desenvolve. Nesses casos, é nítida a alteração de personalidade com irritabilidade e desconfiança de tudo e todos.

==> "Ice", "chalk", "speed", "meth", "glass", "crystal" etc. são os nomes pelos quais a metanfetamina, um deri­vado da anfetamina, é conhecida nos USA15, 20, 23, 25.
Introduzida na terapêutica em 1930, foi comer­cializada inicialmente como descongestionante na­sal, mas suas propriedades euforizantes, assim como suas ações em diminuir o apetite e o sono e aumen­tar as performances física e intelectual, em pouco tempo, suplantaram seu uso terapêutico7,15,22, 32,35.

==> Histórico e Desenvolvimento:
Historicamente, tem-se conhecimento da ocor­rência de várias "epidemias" de abuso de metan­fetamina. Um exemplo deu-se na Segunda Guerra Mundial, quando a metanfetamina foi utilizada lar­gamente para combater a fadiga de militares de vá­rios países. Soldados alemães, ingleses e americanos consumiam-na para eliminar o cansaço e manter o vigor físico e a vigília7,32,35.
==> No Japão, tanto soldados como operários de fá­bricas de material bélico foram consumidores de metanfetamina em grande escala, sendo que os pilotos Kamicaze utilizavam-na em níveis tóxicos7, 24, 32, 33, 35.
Fora do contexto da guerra, o uso de metan­fetamina como estimulante espalhou-se por vários locais, sendo que, nos USA, por exemplo, a "epide­mia" de abuso de metanfetamina ocorreu em dois momentos - em 1930-1940 -, quando essa droga podia ser adquirida como descongestionante nasal, sem prescrição médica, e uma segunda em 1960, quando a metanfetamina tornou-se uma das drogas utilizadas por subculturas, como os hippies. Nas déca­das de 50, na Suécia, e 80, no Japão e na Coréia, também constataram-se "epidemias" de consumo. Na Suécia, por exemplo, a metanfetamina era vendida com o seguinte slogan: "Dois comprimidos valem por dois meses de férias"7,15, 24,32,35.
==> No inicio dos anos 90, a forma mais poderosa de uso da metanfetamina foi introduzida nos USA. Os consumidores dessa droga passaram a fumá-Ia, con­seguindo efeitos psicoativos muito mais duradouros que os do crack/cocaína. Essa forma de uso (fumada) foi denominada ice15. Barata, com processo de produção simples, podendo ser feito em casa, precursores em abundância no mercado, administração fácil (utiliza-se um cachimbo caseiro para fumá-Ia), via de introdução no organis­mo (via pulmonar) aparentemente "segura", quando comparada à via injetável, e, ainda, com efeitos mais duradouros que o crack/cocaína, fizeram do ice uma das drogas mais consumidas nos USA. De acordo com o National Household Survey on Drug Abuse, de 2005, cerca de 4,9 milhões de pessoas (2,3% da população americana) já tinham feito uso de metanfetamina alguma vez na vida, sendo o ice a forma predomi­nante de consumo22,23,25,29.

==> E no Brasil? Na década de 50, era aqui comer­cializado um medicamento à base de metanfetamina com o nome comercial de Pervitin, que era muito consumi­do entre jovens. Relatos de abuso desse medicamen­to são encontrados na nossa literatura médica. Cavalcanti5, em pesquisa realizada no estado de Per­nambuco, entrevistou 159 estudantes, distribuídos pelos cursos de medicina, filosofia e engenharia, e encontrou que 61,1% dos entrevistados faziam uso de Pervitin. Assim o autor descreve o fenômeno:"To­dos, sem exceção, começaram a usar estimulantes, com a finalidade de combater o sono e, assim, pode­rem estudar até altas horas da noite, e o fizeram a conselho dos colegas... Desenvolveram problemas desagradáveis, como: irritação, hiperexcitabilidade, depressão, tonturas, astenia, tremores das extremi­dades, distúrbios neurovegetativos, dificuldade de evocar o que aprendeu na véspera, anorexia, cefaléia e distúrbios gástricos... a maioria dos nossos entre­vistados queixou-se de que eram obrigados a au­mentar a dose para conseguirem os mesmos efeitos que obtinham no princípio com dose menor. Além disso, referem emagrecimento, e uma cada vez mai­or exacerbação dos sintomas referidos...".

==> Wolffenbuttell34 descreve um caso típico de de­pendência de Pervitin: "Fui procurado, em consul­ta, por um moço de 26 anos, que, pela primeira vez na vida, recebeu do pai, médico, 2 comprimidos de Pervitin para tomar na véspera dos seus exames. Gostou da sensação de euforia que o Pervitin lhe deu, e da sintonização mais fácil com o meio que nele provocou (pois tratava-se de um caráter fecha­do) dificuldade de estabelecer pontes para com ou­tras pessoas. Sem que o pai soubesse, continuou a usar, diariamente, o Pervitin tendo chegado ao in­crível consumo de 5 tubos por dia. O pai resolveu interná-Io. Uma vez fora do Instituto Paulista, tendo de trabalhar e estudar, sen­tiu a necessidade do chicote, que é o Pervitin, e vol­tou, logo, a tomá-Io... A situação atual: o rapaz con­some três tubos de Pervitin por dia...".

==>Ribas27, de forma mais alarmista, assim descreve o abuso de metanfetamina na década de 70: "Ao in­fluxo de desastrosa propaganda sensacionalista, atra­vés de todos os meios de comunicação de massa, as multidões lançaram-se, em proporções epidêmicas, livremente nas farmácias e drogarias nos excessos de Pervitin e outras anfetaminas, cognominadas de "pí­lulas da felicidade, bolinhas" e outros matizes... De início, o público abusou das anfetaminas por via oral, em comprimidos. Recentemente, recorreu à via endovenosa... Acusa estados mentais mórbidos, não raro já de caráter psicótico (psicoses anfetamínicas)... um quadro do tipo maníaco... quadros de tipo esquizofrenia paranóide...".
Esse quadro de abuso de Pervitin levou ao banimento da metanfetamina do Brasil, a exemplo do que ocorria em outros países. Nos dias de hoje, os levantamentos sobre consu­mo de drogas psicotrópicas no país não têm acusado consumo de metanfetamina em nosso meio13,14, ape­sar de ter sido detectada sua presença em comprimi­dos vendidos como ecstasy. Apesar de um perfil psicofarmacológico de ação muito diferente da metanfetamina, o ecstasy tem uma semelhança quí­mica com ela. A colocação de um grupo metileno­dióxido nas posições 3 e 4 do anel fenil da metan­fetamina obtém-se o MDMA (metilenodioxime­tanfetamina) ou ecstasy7,32, 35.

==> Porém, a metanfe­tamina não é considerada precursor químico do MDMA, ou seja, a síntese do ecstasy não parte da metanfetamina17. Por outro lado, a mídia tem insis­tido em divulgar o uso da metanfetamina por inter­nautas. Essas pessoas estariam fazendo este uso com o propósito de ficarem despertas, mais dispostas e, dessa forma, estarem aptas a permanecer por longos períodos em frente a uma tela de computador. Ainda segundo essas notícias, esses jovens teriam proble­mas com a retina. Esse problema está associado ao fato de que a metanfetamina causa midríase, ou seja, há uma dilatação da pupila, a qual perde a capacida­de de entrar em miose diante de uma grande lumino­sidade, provocando, dessa forma, o dano da retina2,7,35, Até o momento, não se constatou esse uso através dos instrumentos disponíveis para medir o consumo de drogas entre a população jovem brasileira, o que não quer dizer que seja inexistente. Mas, com certeza, caso ele já seja um fato, trata-se ainda de um consumo feito por uma pequena parte da po­pulação.

==> Formas de uso e produção:
Metanfetamina é um poderoso estimulante do sistema nervoso central, mesmo em pequenas doses, podendo ser administrada por via oral em comprimidos, por via nasal sendo aspirada sob a for­ma de pó, por via pulmonar através da qual é inalada (fumada) e via intravenosa, onde o pó diluído em água é injetado na veia com auxílio de seringa e agulha22.
À metanfetamina fumada é atribuído o nome de Ice e constitui-se na forma mais utilizada nos USA. A fácil sublimação do sal cloridrato de metanfetamina, a grande disponibilidade desse sal com um bom grau de pureza6, o início rápido dos efeitos euforizantes, devido à absorção veloz da droga pelos pulmões, segurança diante do risco de transmissão de HIV e outras doenças infecciosas, que são associadas à via intravenosa, fazem a popularidade da metanfetamina fumada23,29. Acres­centa-se a essas propriedades a sua fácil obtenção: a partir da efedrina ou pseudoefedrina (presentes em vá­rios medicamentos broncodilatadores) e ácido clorídri­co, os usuários, de maneira artesanal, conseguem o cloridrato de metanfetamina17.
Numa temperatura de 200-400°C, a metan­fetamina é prontamente sublimada com mais de 90% da droga intata8. A alta eficiência da sua sublima­ção sob aquecimento é indubitavelmente um requi­sito para a seleção desse modo de administração en­tre os usuários de metanfetamina. Voluntários humanos, inalando 30mg de cloridrato de metanfe­tamina em um cachimbo aquecido à 300°C, relataram efeitos (high) intensos de prazer comparáveis àque­les produzidos pela administração intravenosa de 15mg de metanfetamina22,26.

==> Mecanismo de ação:
A metanfetamina exerce seus efeitos indiretamen­te por elevar agudamente as quantidades de dopamina, noradrenalina e serotonina na fenda sináptica, aumen­tando a neurotransmissão monoaminérgica. O aumen­to da dopamina no sistema mesolímbico possivelmente é a origem das bases farmacológicas das propriedades reforçadoras da droga20,22,25,28.
Esse aumento das monoaminas na fenda sináp­tica, provocado pela metanfetamina, dá-se por três mecanismos principais:
1.==> Bloqueia a recaptação das monoaminas (dopamina, noradrenalina e serotonina) ligando-se ás proteínas transportadoras desses neurotransmissores1, 25, 28, 35.
2.==> Promove a liberação desses neurotransmissores das vesículas armazenadoras localizadas nos terminais axônicos 1,25,28,35.
3.==> Inibe a MAO (monoaminoxidase), enzima que metaboliza as monoaminas, permitindo u'a maior quantidade das mesmas na fenda sináptica, aumentan­do, assim, a neurotransmissão monoaminérgica1,35.
Estudos recentes em animais têm sugerido que a metanfetamina pode degenerar tanto neurônios dopaminérgicos como serotoninérgicos. Permanece ainda para ser determinado se humanos expostos à metanfetamina também apresentam essa neuro­toxicidade cerebral e quais as conseqüências funcio­nais dessa toxicidade10, 12,35.
==>A metanfetamina tam­bém pode afetar as estruturas termorreguladoras do sistema nervoso central, podendo predispor os usuários à hipertermia10,12,28,35.
Comparando-se os mecanismos de ação da metanfetamina e da cocaína, sabe-se que ambas blo­queiam a recaptação das monoaminas. Entretanto, o mecanismo íntimo desse bloqueio difere entre as duas drogas. De fato, a metanfetamina é capaz de ocupar o mesmo sítio que a dopamina na proteína transpor­tadora localizada na membrana pré-sináptica. Já a cocaína age em outro sítio da proteína transporta­dora e, ao ocupá-Io, produz uma deformação alos­térica do sitio da monoamina, impedindo, assim, a recaptação da dopamina4.

==> Efeitos:
Como dito anteriormente, a metanfetamina é um análogo da anfetamina, apresentando efeitos muito similares a esta última. Apesar de mecanismos de ação um pouco diferentes, a metanfetamina exibe efeitos também semelhantes à cocaína, sendo ambas, ice e crack, fumadas através de cachimbos de produção caseira 15,20,22,23,25.
Conforme a via de administração, os efeitos po­dem ser mais ou menos intensos, sendo as vias mais "poderosas" a intravenosa e a pulmonar (metanfe­tamina fumada). Imediatamente após fumada ou in­jetada intravenosamente, a metanfetamina produz um efeito extremamente prazeroso (flash, rush)3,25. Quando cheirada ou utilizada por via oral, esse efei­to não é alcançado, apenas uma euforia mais dura­doura é produzida, mas não tão intensa como ocorre com as vias anteriores25.
Os efeitos imediatos, que ocorrem após utiliza­ção de metanfetamina, são um aumento do estado de alerta, da auto-estima, da euforia, da sexualida­de, da energia e uma diminuição da fome, do cansa­ço e da necessidade de dormir. Esses efeitos, em um primeiro momento, parecem ser desejáveis e contro­láveis, mas a droga tem um enorme potencial de de­pendência e a "fissura" (desejo incontrolável pela droga) instala-se rapidamente. Em geral, os usuários são despreocupados com essa possibilidade e, somen­te muito tardiamente, percebem que estão consu­mindo quantidades cada vez maiores de metan­fetamina11,15,20,25.
OBS==> A metanfetamina a longo prazo de uso pode cau­sar problemas sérios de saúde, incluindo má nutri­ção, exaustão, rabdomiólise e problemas de infec­ção, no caso de metanfetamina por via injetáveI28,31.
É comum o usuário, que faz uso compulsivo de metanfetamina, apresentar comportamento estereo­tipado, caracterizado por uma hiperatividade com desenvolvimento repetitivo, por horas, de certas ati­vidades sem significado, às vezes acompanhada de ranger dos dentes. Esse comportamento é reversível. Pode apresentar, ainda, a síndrome coreica, com mo­vimentos involuntáríos convulsivos, principalmente dos membros superiores, combinados com movimentos faciais assimétricos. Essa condição é reversíveI 2,7,24,35.
==> Confusão e delírios também podem ser observa­dos mediante o uso crônico da metanfetamina e um progressivo estado psicótico, sintomaticamente indistinguível de esquizofrenia, desenvolve-se15,36. Esses sintomas psicóticos podem persistir por meses ou anos, após o uso da droga ter cessado. Comporta­mento violento, usualmente em resposta aos delírios persecutórios, freqüentemente ocorre, expondo o usuá­rio à situação de risco de morte. Nesses casos, é nítida a alteração da personalidade com irritabilidade e desconfiança de tudo e de todos20, 24, 25, 36.
OBS==> Ainda, com o uso mais freqüente e prolongado da droga, desenvolve-se a tolerância à sua ação euforizante (necessidade de aumentar a dose para sentir os efeitos prazerosos iniciais). A administração diária de metanfetamina, em doses crescentes, pro­duz um aumento progressivo em seus efeitos comportamentais, como atividade locomotora, e tam­bém um aumento da ansiedade e paranóia. Esse fe­nômeno é chamado de sensibilização e pode persis­tir por muito tempo, mesmo após a interrupção da droga2, 6, 24, 35.

OBS ==>O usuário de ice caracteriza-se por fazer uso da droga por horas seguidas ou mesmo dias, seguido por um período de parada, durante o qual sente uma extrema fadiga, exaustão, desorganização de idéias, hipersonolência, depressão e fissura9, 19. O usuário, que faz uso pesado da droga, mostra uma progressiva deterioração social e ocupacional15.
==> Problemas cardiovasculares são observados em usuários de metanfetamina, tais como taquicardia, aumento da pressão arterial, podendo causar acidente vascular encefálico e infarto do miocárdio, ambos com risco de morte7,16, 20, 22, 25, 35.
==> Nos casos de overdose de metanfetamina, um quadro mais grave ainda desenvolve-se, caracteriza­do por hipertermia, taquicardia, seguidas por colap­so circulatório e convulsões, as quais, se não trata­das prontamente, podem ser fatais; podem ocorrer também hemorragia encefálica e infarto do miocárdio, como já foi dito. E, ainda, usuários podem entrar em coma seguido de choque cardiovascular, podendo ser fatal 7,16,20,22,35.

==> Os efeitos da abstinência da droga são prolonga­dos, iniciando, numa primeira fase que pode durar de 2-6 horas, com uma marcada depressão, isolamen­to, hiperfagia, agitação, ansiedade e um desejo imen­so de dormir. Quando finalmente o usuário conse­gue dormir, assim permanece por 24-36 horas ininterruptas. O desaparecimento desses sintomas pode levar dias ou semanas com freqüentes períodos de depressão, sonhos vívidos e "fissura" pela droga. A abstinência raramente é uma ameaça à vida, mas pode necessitar hospitalização. Nos casos de depressão severa, esses pacientes devem ser vigiados, já que existe a possibilidade de tentarem suicídio7, 20, 22, 35.

==> Problemas fetais também podem ocorrer quan­do mulheres usam metanfetamina durante a gravi­dez. O crescimento intra-uterino pode ser retardado, e o nascimento prematuro é observado nesses casos. Durante o primeiro ano de vida, a criança pode ser letárgica com falta de apetite, apresentando vômi­tos e tremores18,21.
==> A metanfetamina, quando comparada à cocaína, exibe diferenças em várias áreas que incluem dura­ção de efeito, freqüência do consumo e duração do efeito compulsivo de repetir a droga. Por exemplo, o efeito da metanfetamina, dependendo da via de ad­ministração varia de 4-8 horas, enquanto o efeito da cocaína é somente de 10-30 minutos. O crack (cocaína fumada) necessita ser consumido a cada 10­-15 minutos, mas para a metanfetamina, devido aos seus efeitos mais duradouros, uma nova dose só é necessária após horas. A duração média de um uso ininterrupto do crack é de 12 horas, porém, para o usuário de metanfetamina, é o dobro, isto é, 24 horas. O padrão de uso de ice é de 100-250mg, a cada 4-6 horas, por um período de 24-48 horas15,18,25.

==> Ice, a forma fumada da metanfetamina, que tem trazido sérios problemas aos USA devido ao seu abuso, ainda não foi detectada (oficialmente) no Brasil. Porém, a metanfetamina no Brasil já teve um papel importante nas décadas de 50 e 60 como droga de abuso, a tal ponto que foi banida. A sua detecção em comprimidos de ecstasy, comercializados no Brasil, demonstra que essa droga está presente entre nós, sugerindo que uma nova "epidemia" de consumo não está descartada. Po­rém, fica uma pergunta ainda sem resposta: Por que o ice ainda não interessou ao consumidor brasileiro de drogas? Considerando todas as suas propriedades e seus efeitos de estimulante do sistema nervoso central, seria um forte concorrente do crack. Portanto, as autoridades brasileiras de saúde pú­blica deveriam estar abertas para esta possibilidade.



Referências bibliográficas para pesquisas:
1. Amara, SG & Sonders, MS - Neurotransmitter transporters as molecular targets for addictive drugs. Drug Alcohol Depend., 57: 87-96,1998.
2. Asghar, K - Pharmacology and toxicology of Amphetamine and related designer drugs. USA: National Institute on Drug Abuse, 1989.
3. Beebe, K & Walley, E - Smokeable methamphetamine ("Ice"): An old drug in a different form. Am. Farm. Physician., 51: 449-53, 1995.
4. Bannon, MJ; Granneman, JG & Kapatos, G - The Dopamine transporter. Em: Bloom, FE & Kupfer, DJ - Psychophar­macology. The fourth generation of progress, Nova Iorque: Raven Press, 1994, pp.179-188.
5. Cavalcanti, CT - Notas sobre o abuso das anfetaminas - Seus perigos e prevenção. Neurobiologia, 27: 85-91,1958,
6. Cho, KA - Ice: A new dosage form of an old drug. Science, 249: 631-34, 1990.
7, Cho, KA & SegaI, DS - Amphetamines and its analogs. USA: Academic Press, 1994.
8. Cook, EC & cols. - Pharmacokinetics of Methamphetamine ­HCI self-administered to human subjects by smoking s-(+)-methamphetamine-HCI. Drug Met. Disp., 27: 717-23,1993.
9. Ellinwood, EH & Nikaido, AM - Stimulant induced impairment: a perspective across dose and duration of use. Alcohol, Drugs and Driving, 3: 19-24, 1987.
10. Fasciano, J; Hatzidimitriou, G; Yuan, J; Katz, JL & Ricaurte, G - N-Methylation dissociates methamphetamine's neurotoxic and behavioral pharmacologic effects. Brain Res., 777: 115-­20, 1997.
11. Frawley, PJ & Smith, JW - One-year follow-up after multimodal inpatient treatment for cocaine and methamphetamine dependencies. 1. Substance Abuse, 9: 271-86, 1992.
12. Frey, K; Kilbourn, M & Robinson, T - Reduced striatal vesicular monoamine transporters after neurotoxic but not after behaviorally-sensitizing doses of methamphetamine. Eur. J. Pharmacol., 334 273-79,1997.
13. Galduróz, JCF; Noto, AR; Nappo, AS & Carlini, EA - I Levantamento Domiciliar Nacional sobre o Uso de Drogas Psicotrópicas. São Paulo: Cebrid, 1999.
14. Galduróz, JCF; Noto, AR & Carlini, EA - IV Le­vantamento sobre o Uso de Drogas entre Estu­dantes de 1º e 2º Graus em 10 Capitais Brasilei­ras. São Paulo: Cebrid, 1997.
15. Glittenberg, J & Anderson, C - Methamphetamines: Use and trafficking in the Tucson-Nogales area. Sub Use Mis., 34: 1977-1989, 1999.
16. Hong, R; Matsuyama, E & Nur, K - Cardiomyopathy associated with the smoking of crystal methamphetamine. Jama, 265: 1152-154, 1991.
17. International Narcotics Control Board. Precursors and chemicals frequently used in the illicit manufacture of narcotic drugs and psychotropic substances. Vienna: United Nations Publi­cations, 1998.
18. Kanof, P - Methamphetamine: drug action and con­sequences. Unpublished presentation at the Summit Meeting on Methamphetamine. Phoenix: AZ, May 17, 1996.
19. Kramer, JE; Fishman, VS & Littlefield, DC - Amphetamine abuse. Jama, 201: 89-93, 1967.
20. Logan, BK; Fligner, CL & Haddix, T - Cause and manner of death in fatalities involving methamphetamine. J. Forensic Sci., 43: 28-34, 1991.
21. Marwick, C - NIDA seeking data on effect of fetal exposure to Methamphetamine. Jama, 283: 2225-226, 2000.
22. Meng, Y; Margozata, D; Bridgen, DT; Martin, BR & Lichtman, AH - Pharmacological effects of Methamphetamine and other stimulants via inhalation exposure. Drug Alcohol Depend., 53: 11-120,1999.
23. Molitor, F; Truax, SR; Ruiz, JD & Sun, RK - Association of Methamphetamine use during sex with risky sexual behaviors and HIV infection among non-injection drug users. West J. Med., 168: 93-97, 1998.
24. Nakatani, Y & Hara, T - Disturbance of cons­ciousness due to Methamphetamine abuse. Psychopathology, 31:131-37,1997.
25. National lnstitute on Drug Abuse. Methamphetamine Abuse and addiction. Em Research Report Series. (http://165.112.78.61/ResearchReports/ methamph/methamph2.html), 2000.
26. Perez-Reyes, M & cols. - Clinical effects of Metham­phetamine-HCI vapor inhalation. Life Sci, 49: 953-59,1991.
27. Ribas, JC - Aspectos clínicos e sociais do anfeta­minismo. Folha Médica, 64: 491-94,1972.
28. Richards, JR; Johnson, EB; Stark, RW & Derlet, RW - Methamphetamine abuse and rhabdo­myolisis in the ED: A 5-year study. Am. J. Emerg. Med., 17(7) 681-85 1999.
29. Scaros, LP; Westra, S & Barone, JA - Illegal use of drugs: a current review. US Pharmacist, 15: 17-­39, 1990.
30. Silva, OA; Yonamine, M & Reinhardt, VED - Iden­tificação de 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA) e compostos relacionados por cromatografia em fase gasosa e espectrometria de massas em comprimido de ecstasy apreen­didos em São Paulo. Rev. Farm. Bioquim. Univ. São Paulo, 34: 33-37, 1998.
31. Smith, DE & Fischer, CM - An analysis of 310 cases of acute high dose Methamphetamine toxicity in Haight-Ashbury. Clin. Toxicol., 3(1): 117-24, 1970.
32. Spotts, JV & Spotts, CA - Use and abuse of Amphetamines and its substitutes. USA National lnstitute on Drug Abuse, 1990.
33. Tamura, M - Japan stimulant epidemics past and present. Bull. Narc., 41: 83-93, 1989.
34. Wolffenbuttel, E - Uso e abuso de Pervitin. Rev. Bras. Med., 20 166, 1963.
35. World Health Organization (programme on Substance Abuse). Amphetamine-type stimulants. Genebra: WHO, 1997.
36. Yui, K; Goto, K; Shigenori, I & Ishiguro, T - Methamphetamine psychosis: Spontaneous recurrence of paranoid-hallucinatory states and monoamine neurotransmitter function. J. Clin. Psychopharmacol., 17: 34-43, 1997.

Fonte/ pesquisas: Internet
Imagens: Internet

%EDUCAÇÃO&PSICOLOGIA% _ A maconha comum, sucedâneos & danos psiconeurossociais em toda a sua abrangência.

Danos psiconeurossociais da maconha em toda a sua abrangência:
A Cannabis sativa, com sementes geneticamente selecionadas, vem aumentando o seu poder de ação psicoativo.
OBS. ==> É bom lembrar que mais pesa na reação clínico-patológica as pré-disposições mórbidas do usuário do que a potência de seus princípios ativos.
Graças aos avanços recentes dos recursos de neuroimagem (Ressonância Nuclear Magnética, Tomografias Axiais Computadorizadas, PETf, SPECTf, mapeamentos cintilográficos cerebrais), eletroencefalogramas digitais, polissonografias e exames laboratoriais na área de psiconeuroimunoeletroliticoendocrinologia, é que se pode esclarecer possíveis dúvidas que rondam a população leiga.

==> A maconha é única do ponto de vista farmacológico. Não se assemelha a nenhuma outra droga conhecida. Suas ações clínicas são únicas, assim como as substâncias químicas que contém em sua estrutura molecular.
A Cannabis sativa é a maconha cultivada no Hemisfério Ocidental, enquanto que a Cannabis indica é a maconha cultivada no Hemisfério Oriental.

==> A maconha foi descrita por vários pesquisadores como a droga que é a "porta de entrada"; um estudo relata que 98% dos usuários da cocaína começaram com a maconha. OBS ==> Mas, apesar disso, existem lugares onde a maconha é permitida como medicamento o que faz com que a percepção de que a maconha é perigosa deixe de existir.
A planta cânhamo (Cannabis sativa), fonte da maconha, cresce em todo o mundo e floresce nas regiões temperadas e tropicais. É uma das plantas não-comestíveis mais cultivadas no mundo.
Seu principal componente psicoativo é o delta-9-tetrahidrocanabinol (THC), que é um alcalóide encontrado na resina que recobre os brotos fêmeos do cânhamo. Além do THC, a resina contém cerca de 60 compostos canabinóides, como o canabidiol e o canabinol. Todos eles bem menos ativos que o THC. Os produtos da Cannabis incluem maconha, haxixe, bang, ganja e sinsemilla.
Haxixe (charas), que consiste do exudato resinoso das inflorescências fêmeas, é a preparação mais potente, contendo cerca de 10 a 20 % de THC. Ganja e sinsemilla são produtos secos das flores das plantas fêmeas e contêm entre 5 a 8% de THC. Maconha e Bhang - também pode ser preparado em forma líquida - são as preparações mais fracas retiradas das folhas e às vezes das flores secas da planta e seu conteúdo de THC é de cerca de 2 a 5 %.
A planta maconha sintetiza pelo menos 400 substâncias químicas. Destas, mais de 60, incluindo o delta-9-tetrahidrocanabinol são canabinóides. A estrutura química do THC é única, diferindo tanto da estrutura dos sedativos quanto da dos psicodélicos.
==> Composição/Descrevem-se 421 constituintes da maconha, sendo eles:
- Canabinóides (61 conhecidos), entre eles do tipo canabigerol, canabicromeno, canabidiol, delta-9-THC, delta-8-THC, canabiciclol, canabielsoin, canabinol, canabinodiol, canabitriol, miscelânio e outros;
- Compostos nitrogenados (20 conhecidos), entre eles: bases quaternárias, amidas, aminas e alcalóides espermidina;
- Aminoácidos (18 conhecidos);
- Proteínas, Glicoproteínas e Enzimas (9 conhecidos);
- Açúcar e compostos relacionados (34 conhecidos), entre eles: monossacarídeos, dissacarídeos, polissacarídeos, ciclitóis e aminoaçúcar;
- Hidrocarbonetos (50 conhecidos);
- Álcool simples (7 conhecidos);
- Aldeídos simples (12 conhecidos);
- Acetonas simples (13 conhecidos);
- Ácidos simples (20 conhecidos);
- Ácidos graxos (12 conhecidos);
- Ésteres simples e lactonas (13 conhecidos);
- Esteróides (11 conhecidos);
- Terpenos (103 conhecidos), entre eles: monoterpenos, sesquiterpenos, diterpenos, triterpenos, miscelânea de compostos de origem terpenóide;
- Fenóis não-canabinóides (16 conhecidos);
- Glicosídeos flavonóides (19 conhecidos);
- Vitaminas (1 conhecida);
- Pigmentos (2 conhecidos).

==> Sistema endocanabinóide
Sabe-se atualmente que o sistema nervoso central produz substâncias semelhantes ao THC - são os canabinóides endógenos - anandamida (N-aracdonil-etanolamina), o 2-aracdonilglicerol (2-AG) e o 2-aracdonilgliceril éter. Estes, juntamente com os receptores canabinóides e as enzimas de síntese e degradação, formam o sistema endocanabinóide.
A anandamida é a mais conhecida e estudada, mas o 2-aracdonilglicerol é o mais abundante. São sintetizados a partir de ácidos graxos de cadeia longa, principalmente o ácido aracdônico. Os canabinóides endógenos são secretados localmente, enquanto que o THC (principal psicoativo da maconha) atinge de uma vez só todos os receptores CEl do cérebro. A ação dos canabinóides dura alguns segundos e o THC permanece horas no sistema nervoso central; por fim, a anandamida é cerca de 4 a 20 vezes menos potente que o THC.
Foi demonstrado que os endocanabinóides anandamida e 2-AG estão aumentados no plasma de humanos obesos e seus níveis estão inversamente relacionados com a atividade da FAAH (fofolipase-N-acilfosfatidiletanolamina-seletiva). Já foi demonstrado que o jejum aumenta os níveis de anandamida no intestino delgado, o que se relacionaria ao estímulo da ingesta alimentar (fome - larica na gíria).
O SNC também possui receptores específicos para os endocanabinóides e o THC. Há dois tipos de receptores conhecidos: o CB1, presente em todo o cérebro (próximo às terminações nervosas de neurônios pertencentes a outros sistemas); o CB2, localizado em tecidos periféricos, principalmente no sistema imunológico.

==> As áreas do SNC com maior densidade de receptores são as seguintes, com as respectivas funções:
_ Córtex frontal - raciocínio, abstração, planejamento.
_ Núcleos da base - motricidade
_ Cerebelo - equilíbrio e coordenação
_ Sistema límbico - elaboração e expressão de fenômenos emocionais:
_ a. Hipotálamo - coordenação das manifestações emocionais
_ b. Hipocampo - memória emocional e inibição da agressividade
_ c. Giro do cíngulo - controle dos impulsos

->Os receptores canabinóides CB1 estão localizados nas membranas pré-sinápticas de diversos sistemas de neurotransmissão. Os receptores pré-sinápticos é que determinam a quantidade de neurotransmissores que será liberada nas sinapses. Portanto, o sistema canabinóide modula a ação de outros sistemas sobre o cérebro.
->O sistema GABA é considerado o sistema de inibição do cérebro enquanto o sistema glutamato é considerado o sistema excitatório. Ambos trabalham em sintonia. O sistema GABA prevalece nos momentos de relaxamento, despreocupação e sono e o sistema glutamato prevalece nos momentos que requerem atenção e vigília.
->A atividade do sistema canabinóide parece inibir tanto o sistema GABA quanto o sistema glutamato. Em momentos de maior atividade (trabalho, estudo, jogos etc) inibem o sistema GABA e em momentos de menor atividade inibem o sistema glutamato.
->Os sistemas GABA e glutamato estão espalhados difusamente por todo o cérebro. Já o sistema canabinóide se concentra mais no córtex frontal, núcleos da base, cerebelo e sistema límbico.
->Os núcleos da base e cerebelo são responsáveis pela coordenação da motricidade e do equilíbrio e o sistema canabinóide é o "maestro" da sinfonia inibitória/excitatória nestas regiões. Havendo um desequilíbrio deste sistema, há prejuízo da função motora e do equilíbrio.
->O hipocampo, responsável pelo armazenamento da memória, faz parte do sistema límbico, que é rico em receptores CB1. A presença de anandamida e THC inibem de forma retrógrada tanto o sistema GABA (inibitório) quanto o sistema glutamato (excitatório) - este com maior intensidade - tornando esta estrutura incapaz de armazenar informações provenientes das diversas situações, devido ao déficit de processamento das informações sensoriais.
Experimentalmente, no hipocampo os neurônios ficam atrofiados e com menor número de conexões entre si após meros três meses de exposição dos ratos ao THC.

==> Farmacologia
Apesar das pesquisas com maconha terem começado há cerca de 150 anos, só em 1964 foi isolada uma substância ativa chamada delta-9-tetrahidrocanabinóide (∆9-THC) e apenas em 1970 chegou-se à conclusão de que este é o principal componente psicoativo da maconha, sendo alguns outros canabinóides também ativos - menos potentes - e até mesmo agonistas do THC.
==> A distribuição do THC, que é solúvel em gorduras, é rápida e completa. Os efeitos farmacológicos ocorrem cerca de 10 a 15 minutos após o uso do cigarro, permanecendo por cerca de 3 a 4 horas, se outra dose não for administrada. A substancia pode ser detectada no corpo até 12 horas após o uso de um único cigarro. A absorção oral é lenta e incompleta e os efeitos surgem em % a 1 hora, podendo persistir por até 5 horas.
OBS. ==> Sabe-se que o efeito da Cannabis é três vezes mais potente quando fumado que quando ingerido pela boca, mesmo na forma natural (chá ou resina), embora a absorção gastrointestinal seja satisfatória.

==> Um cigarro médio de maconha tem cerca de 0,5 a 1 grama da planta. Se considerarmos como 5% o percentual de THC, teremos aproximadamente 50 mg de THC por cigarro. Em geral, cerca de 1,4 a 1,2 do THC presente no cigarro é disponível na fumaça. Então, em um cigarro com 50 mg de THC, cerca de 12 a 25 mg são disponíveis na fumaça. Na prática, a quantidade de THC na corrente sangüínea após o uso de 1 cigarro de maconha está entre 0,4 a 10 mg.

OBS ==> Uma vez absorvido, o THC é distribuído aos vários órgãos do corpo, principalmente aqueles ricos em gordura. Portanto, penetra rapidamente no cérebro - rico em gorduras - sem ser bloqueado pela barreira hemato-encefálica.
OBS ==> O THC também atravessa a barreira placentária e alcança o feto rapidamente. É quase completamente metabolizado no fígado a um metabólito ativo (TEIC) que é subseqüentemente convertido em metabólitos inativos e então excretado pela urina e fezes. O metabolismo do THC é bastante lento: uma meia vida de 30 horas é aceita pela maior parte dos pesquisadores, mas alguns reportam uma meia vida de 4 dias. Portanto, o ->THC pode permanecer no corpo por vários dias ou semanas e o uso subseqüente de novas doses de maconha podem ser intensificados ou prolongados.
Pelo fato de apenas mínimas quantidades de THC serem encontradas na urino de usuários, os testes isolam principalmente seus metabólitos. Em usuários agudos ou ocasionais os metabólitos podem ser identificados por 1 a 3 dias na urina. Já em usuários crônicos (mesmo 2 ou 3 vezes por semana) os testes permanecem constantemente positivos. Um usuário pesado que para de fumar pode ter testes de urina positivos por cerca de 30 dias. Portanto, um único exame positivo não esclarece se o usuário é agudo ou crônico. Múltiplas amostras podem ser necessárias para diferenciar os resultados.
OBS==> A maconha pode se tornar extremamente tóxica quando está intoxicada com paraquat, um herbicida químico muito venenoso usado para matar plantas indesejáveis. Ele afeta os pulmões e outros órgãos. O pior problema é que muitas vezes este herbicida é dificilmente identificado na maconha.

==> Efeitos farmacológicos no homem:
Para uma droga tão bem estudada como a maconha, ainda existem muitas controvérsias sobre os seus efeitos agudos e crônicos no homem, talvez pela falta de trabalhos que estudem o uso da maconha na "vida real". Veremos a seguir o que a literatura atual, baseada nas novas descobertas da psiconeuroimunoendocrinoimunologia, tem a nos dizer:

1) **==> Efeitos neuropsicológicos
Quatro pesquisadores da Universidade de Washington publicaram um estudo na respeitada revista Journal of Neuroscience mostrando o que ninguém queria acreditar: maconha mata neurônios. O uso crônico da maconha pode levar a déficits cognitivos e perda de tecido cerebral como demonstram inequivocamente vários estudos.
2) **==> Sistema cardiovascular
Conforme já foi descrito, o aumento da freqüência cardíaca e da pressão arterial são efeitos comumente observados após o fumo da maconha e são proporcionais à dose. Estes efeitos se devem à ação vagolítica da planta. As veias da córnea se dilatam, provocando a hiperemia observada logo após o uso da substância.
3) **==>Sistema pulmonar
Em um estudo clássico, fizeram uma análise dos componentes do tabaco e da maconha e notaram que, com exceção da nicotina no tabaco e do THC na maconha, os outros inalantes eram muito semelhantes.
Em 1995 encontraram-se evidências de irritação e inflamação brônquica em usuário de maconha, mas não puderam demonstrar um declínio da função pulmonar a longo prazo, como nos estudo com tabaco.
Também ainda não se pode associar o uso da maconha com o desenvolvimento do câncer de pulmão, mas os cientistas também não podem afirmar que o uso crônico da maconha seja seguro para o tecido pulmonar. Ressalta-se ainda a presença do benzopireno, carcinogênico altamente poderoso, e o benzotraceno, encontrado em uma proporção 50% superior na maconha com relação ao cigarro comum.
4)**==> Sistema imune
Fora do SNC, existem receptores canabinóides específicos no sistema imune.
O uso prolongado da maconha é associado com vários graus de imunossupressão, que pode desencadear infecções e outras doenças. As evidências a este respeito ainda são inconclusivas, mas deve-se ressaltar que outras drogas depressivas como álcool, barbitúricos, benzodiazepínicos e anticonvulsivantes compartilham esta ação imunossupressora.
O baço e os linfócitos, por sua importância no sistema imune, foram estudados quanto à sua relação com os canabinóides. Foram identificados os mesmos receptores de canabinóides em células do baço e foram identificados os mesmos receptores nos linfócitos. Quando ativados pelo THC estes receptores inibem a resposta imune destas células. Autores reportaram que tanto o THC quanto a anandamida inibem a função de células matadoras de tumores.
5) **==> Sistema reprodutor
As evidências sobre os danos ao sistema reprodutor e hormônios sexuais estão cada vez mais fortes, em usuários crônicos de maconha. Já se sabe que diminuem os níveis de testosterona e a espermogênese em homens.
Em mulheres, os níveis de LH (hormônio luteinizante) e FSH (hormônio folículo estimulante) estão diminuídos e podem ocorrer ciclos anovulatórios e irregulares. Todos estes efeitos são reversíveis com a interrupção do uso da droga.

==> Gestação
Já se sabe que a maconha atravessa a barreira placentária livremente. Pesquisou-se o efeito do uso de maconha na prole de usuárias e não foram encontrados dados significativos em crianças de 1 a 3 anos, mas com 4 anos houve aumento dos problemas de comportamento, diminuição da performance visual e cognitiva. A posição pré-natal altera funções de execução e, portanto afeta o lobo pré-frontal da criança em formação.
OBS ==> Estudos recentes relacionam o uso de maconha por mulheres grávidas ao desenvolvimento de leucemia linfoblástica na criança. O THC parece produzir aborto espontâneo, baixo peso do concepto ao nascer e deformidades físicas quando dado em períodos específicos da gestação. Alguns estudos revelaram que filhos de mães que fumavam maconha durante a gestação eram menores, ou tinham menor peso.


Fonte/Pesquisas: Internet
imagens: Internet